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Identificaron las flaquezas de los tres coronavirus

Se creó un mapa de las proteínas que interactúan.

Un equipo internacional de casi 200 científicos de 14 instituciones líderes estudió los tres coronavirus letales e identificó que una proteína humana llamada Tom70 interactúa con otra, llamada Orf9b que se encuentra en los SARS-CoV-1 y SARS-CoV-2, y activa una tercera sustancia química en el organismo que es esencial para una respuesta inmune antiviral innata.

Los investigadores estudiaron el SARS-CoV-2, el SARS-CoV-1 y el MERS-CoV de manera integral, utilizando enfoques bioquímicos, proteómicos, genéticos, estructurales, bioinformáticos, virológicos y de imágenes para registrar las proteínas y procesos celulares implicados en la infección del coronavirus. Aprovechando un atlas del SARS-CoV-2 que documenta cómo las proteínas del virus se desenvuelven con las de la célula huésped humana, el equipo construyó mapas de interacción proteína-proteína para el SARS-CoV-1 y MERS-CoV, destacando varios desarrollos celulares claves que se comparten entre los tres coronavirus. Estas vías comunes representan dianas de alta prioridad para intervenciones terapéuticas para esta y futuras pandemias.

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De esta manera, los profesionales descubrieron que una proteína humana llamada Tom70 interacciona con otra, llamada Orf9b, que se encuentra en los virus SARS-CoV-1 y SARS-CoV-2. Tom70 normalmente participa en la activación de una proteína de señalización conocida como MAVS, que es esencial para una respuesta inmune antiviral innata. El equipo demostró que cuando Orf9b se une a Tom70, inhibe la interacción de esta última y otra célula llamada Hsp90, que desempeña un papel clave en la vía del interferón e induce la autodestrucción celular protectora cuando las células son infectadas por un virus. La importancia funcional y la regulación de estas interacciones requieren más investigación pero debido a que estas relaciones se observaron tanto en los virus SARS-CoV-1 como en el SARS-CoV-2, una comprensión más profunda podría tener valor como objetivo terapéutico del coronavirus.

Luego, utilizando los tres interactomas de coronavirus como guía, los expertos realizaron eliminaciones de interferencia de ARN y CRISPR (ARNi) de las proteínas diana del huésped putativas de cada virus y estudió cómo la pérdida de estas proteínas alteraba la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células humanas. Así, determinaron que 73 de las proteínas estudiadas eran importantes para la replicación de este virus y utilizaron esta lista para priorizar la evaluación de los objetivos de los fármacos. Entre estos, se encontraban el receptor de la molécula de señalización inflamatoria IL-17, que es un marcador importante de la gravedad del COVID-19; prostaglandina E sintasa 2 (PGES2), que interactúa funcionalmente con la proteína Nsp7; y el receptor sigma 1, que interactúa con Nsp6.

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Una nueva mutación en Noruega

Las autoridades sanitarias de Noruega detectaron una nueva mutación del COVID-19 en la ciudad de Trondheim. Según indicaron los especialistas, esta nueva cepa genera que la infección se propague más fácilmente y que los contagiados se enfermen más rápido.

“No sabemos de dónde viene el virus. No habíamos visto una mutación similar de la infección en Noruega antes. Hicimos una búsqueda en bases de datos internacionales y en ellas, tampoco encontramos esta variedad”, comentó la jefa médica municipal, Tove Rosstad.

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